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法學鞏固理論
在學習新事件時，新皮質和海馬體共同作用，為清晰的意識奠定基礎。在系統積累過程中，海馬體在重組新皮質中儲存的資料方面發揮著引導作用，目的是使這些資料在功能上獨立於海馬體。對記憶障礙的研究表明，海馬體損傷會損害最近形成的記憶，但往往保留遠期記憶，這為系統整合提供了初步支援。儘管對這些問題仍存在經驗性差異和理論爭論，但已證實情景記憶和概念記憶以及地理和非空間記憶都經歷了一個系統整合過程。最近開始對海馬體和新皮質之間相互作用的神經機制進行表徵。新的研究發現，諸如先前資料量之類的變數會影響鞏固速率。預計分子標記方法的使用將會增加，從而對參與記憶的大腦系統有更深入的瞭解。
鞏固理論解釋
鞏固理論將短暫易忘的記憶轉化為更持久的記憶。最初提出鞏固記憶是為了解釋倒攝抑制，即新學習的資訊在訓練後一段時間內容易受到干擾的現象。記憶障礙的事實，特別是先前出版物中提出的那些事實，為鞏固提供了支援。關於鞏固最重要的發現是，特定記憶比遠期記憶更容易受到損傷或疾病的影響。
鞏固理論的突觸連線
透過突觸機制保留記憶是所有進行長期記憶密集活動的生物體中普遍存在的過程。主要的是，在討論突觸鞏固時，長期記憶是永久性記憶。與系統整合相比，突觸整合完成得快得多。證據表明，突觸保留（“快速”鞏固）發生在記憶形成或訓練後幾分鐘到幾小時。這個階段也稱為初始鞏固。干擾會破壞突觸整合和長期記憶的形成，但記憶在學習後6小時內就會對這種干擾產生抵抗力。假設突觸鞏固基於一種稱為延遲長期增強（LTP）的細胞機制，這是研究得比較透徹的一種突觸形成的長期版本。
標準模型
在經典的突觸鞏固模型中，人們認為啟用細胞內訊號轉導級聯是產生突觸蛋白合成和膜張力變化的機制。當這些分子級聯啟動時，訊號通路被啟用，並表現出基因表達的改變。由於基因表達，突觸蛋白髮生不可逆轉的變化，新的突觸形成，現有的突觸被重塑。生化級聯、表達和轉錄調節因子及組成型活性基因的潛在過程在學習後的一小段時間內是脆弱的。一些藥物、抗體和嚴重的外傷可能會阻止突觸鞏固。
延長的模型
長期增強（LTP），即突觸形成的長期增強，其特徵是化學合成和受體反應性的短期到長期增強。人們認為突觸可塑性和神經元活動增加（兩者都與LTP有關）是記憶鞏固的基礎。還假設LTP作為在特定大腦區域內儲存記憶的過程在學習中發揮作用。損傷誘導的長期增強對於大鼠的巴甫洛夫恐懼訓練至關重要，這表明LTP調節人類的學習和記憶。NMDA受體阻滯劑會阻止長期恐懼訓練，而後者會增強杏仁核訊號轉導。
鞏固理論的批評
雖然一些研究表明提取不會損害鞏固的記憶，但其他研究卻發現了相反的結果。失敗可能代表記憶能夠抵抗長期變化的情況，這是它們在暫時中斷後能夠重新鞏固的關鍵方面。經過大量的討論和對該主題的深入研究後，已經確定陳述性記憶是一種真實的現象。在對重新鞏固研究的全面綜述中，Tronson發現許多試驗未能提供證據表明阻礙重新鞏固並導致記憶喪失。然而，由於在某些學習任務（如恐懼條件反射）中，記憶的重新啟用可能表示新的消退訓練而不是舊的心理表徵的刺激，因此強調需要標準化程式。例如，如果原始虛擬電路保留，但消退訓練無法鞏固，則可以證明經典的重新鞏固中斷是合理的。最近的研究表明，表觀遺傳改變可能在阻止重新鞏固中發揮作用。使用組蛋白脫乙醯酶抑制劑去除了這種表觀遺傳改變，從而在回憶時消除了長期記憶。
實驗上證明鞏固記憶的破壞僅僅是由於潛在記憶的啟用，這使得重新鞏固試驗比標準鞏固試驗更具挑戰性。在復活後6小時延遲輸注也有助於評估啟用的敏感性是否發生在一個狹窄的時間段內。讓對照組進行測試而不受益於初始學習也有助於表明用於評估記憶干擾的行為測量標準並非僅僅是治療產生的效能中斷。最後，我們可以透過延長重新啟用時間來消除諸如消退學習之類的競爭性假設。人們還對基本重新啟用研究在治療環境中的普遍性和使用重新鞏固研究來支援心理治療的擔憂。
結論
實驗和臨床證據都支援記憶的形成。科學家們從20世紀60年代開始追溯地測量遺忘的程度，而海馬體和新皮質在記憶中相互作用的概念則更為近代。海馬體和新皮質都起著最初儲存資訊的作用。然而，新皮質透過海馬體引導的重組過程和穩定性逐漸與海馬體分離。
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