植物生長調節劑及其作用機制

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引言

植物生長調節劑，也稱為植物激素，是調節植物生長的物質。這些PGRs充當訊號分子。這些PGRs在植物體內產生的濃度極低。

這些激素由植物細胞產生，它們不僅調節植物的生長，還決定植物其他部分的形成，例如花、葉、落葉、發育和果實成熟等。簡而言之，PGRs控制著植物內的所有生理過程。

植物生長調節劑的型別及其作用機制

以下是植物產生的主要PGRs。

生長素

生長素具有氨基酸前體色氨酸。它是一種促進生長的激素，它促進細胞壁鬆弛，增加細胞壁的塑性，並有助於細胞分裂和擴張。

它主要作用於促進根系生長。NAA防止葉片和果實過早脫落。它導致頂端優勢，因此主枝的生長比側枝快。去除頂芽會導致側枝生長增強。它促進單性結實，從而產生無籽果實。例如：無籽草莓和葡萄。

作用機制

關鍵參與者：生長素作為配體，TIR1（運輸抑制劑反應1）是生長素激素受體。TIR1與其他F-box蛋白（如與SKP蛋白和Cullin蛋白相關的SCF）一起工作。TIR1蛋白作為E3連線酶，可以將多聚泛素連線到靶蛋白上以使其降解。

ARF生長素反應因子是一種轉錄因子，它有助於轉錄產生對抗生長素反應所需的基因。AUX/IAA是ARF的抑制劑。26S是一個蛋白水解複合體。

對於每條訊號通路，都會發生轉錄因子的啟用，而轉錄因子會啟用某些反應基因。

在細胞核中，我們有調節區和結構基因，它們將被轉錄成靶mRNA，後者將用於產生蛋白質。

• 當植物沒有接受生長素時，ARF被AUX/IAA抑制劑抑制，並且不結合到調節區。因此，不可能進行結構基因轉錄。

• 當存在生長素時，它首先被運輸到植物細胞並與其細胞質中的受體結合。這種結合啟用F-Box複合物，導致TIR1蛋白被啟用並開始將多個多聚泛素新增到AUX/IAA抑制劑中，這導致其透過26S蛋白水解複合物降解。

  然後，作為轉錄因子的ARF能夠自由地結合到細胞核中的調節區，從而將結構基因轉錄成特定的mRNA，然後在細胞質中翻譯成蛋白質。這些蛋白質對於細胞生長是必需的。

赤黴素 (GA)

它具有異戊二烯化合物前體IPP。GA最重要的作用是節間和枝條伸長。這使其適合增加甘蔗的產量。GA阻止種子和芽休眠並刺激其生長。

作用機制

GID1是赤黴素受體，是細胞核和細胞質中的可溶性蛋白質。首先，由種子產生的赤黴素激素與GID1受體結合，並增強GID1和DELLA蛋白（抑制植物生長的阻遏物）的相互作用。

這形成了GA-GID1-DELLA蛋白複合物，導致delta鏈結構，允許稱為Prefoldings的蛋白質結合，然後這有助於降解這種蛋白質。一種稱為PIF的轉錄因子與該複合物結合並轉錄植物DNA到mRNA，從而表達赤黴素反應基因。

然後，這種mRNA進入核糖體，在那裡被翻譯成蛋白質，通常是一種稱為澱粉酶的酶。這種酶然後分解澱粉成糖，這是一種細胞或種子可以用來激發植物生長和伸長的能量。

細胞分裂素

它具有異戊二烯化合物前體IPP。與生長素相反，細胞分裂素阻止頂端優勢並促進側枝生長。它誘導細胞分裂並延遲衰老。最活躍和天然存在的細胞分裂素是玉米素。

作用機制

這條途徑是一種雙組分調控系統途徑。這裡，細胞分裂素是配體，CRE-1（細胞分裂素反應-1）、AHK、AHK-2、AHK-3（擬南芥組氨酸激酶）是受體。這些受體具有CHASE結構域，細胞分裂素與該結構域結合。AHP（擬南芥組氨酸磷酸轉移蛋白）和ARR（擬南芥反應調節因子）。

細胞膜具有2個CRE-1或AHK受體單體。每個受體都有外側CHASE結構域和內側組氨酸激酶和受體結構域。現在細胞分裂素來並結合到CHASE結構域的受體上以驅動該途徑。

這種配體結合誘導CRE-1或AHK受體的二聚化，從而啟用組氨酸激酶。啟用的組氨酸激酶作用於ATP並從中獲得磷酸基團。該磷酸基團然後轉移到受體的受體結構域。然後將磷酸基團轉移到細胞質中無活性的AHP蛋白。

然後，AHP移動到細胞核中，並將磷酸基團轉移到B型ARR的天冬氨酸殘基。這然後調節A型ARR產生的mRNA的DNA和轉錄，後者隨後翻譯併產生A型ARR蛋白。這種A型ARR從AHP接收磷酸基團。

這種ARR是調節細胞分裂素反應基因的一種。這種A型ARR與B型ARR形成負反饋環，從而抑制

乙烯

乙烯也來源於氨基酸前體蛋氨酸。它增加呼吸速率，因其在果實成熟中的作用而聞名，並促進衰老和根毛形成。它導致植物的側向生長。

作用機制

由於乙烯是負調控因子，因此它的缺失驅動該途徑，而它的存在會阻止該途徑。

植物具有各種乙烯受體，它們存在於內質網中。所有這些在結構上都與二聚體多通道蛋白相關。這些受體在其乙烯結合結構域中具有銅離子。這些受體還具有與蛋白CTR-1相互作用的結構域。

在沒有激素的情況下，乙烯受體是活躍的，這保持CTR-1活躍。活躍的CTR-1具有活躍的絲氨酸/蘇氨酸激酶結構域。CTR-1在乙烯訊號傳導中的功能取決於該激酶結構域的活性及其與乙烯受體的N端結構域的關聯。

然後，活躍的CTR-1經歷未知的訊號機制，結果EIN-3被泛素化並在蛋白酶體中降解。由於這種降解，不能形成乙烯反應基因的轉錄。

在存在乙烯的情況下，它透過細胞壁擴散到細胞中，並進入內質網，在這裡它在內質網腔中與受體結合。這種結合使受體失活，結果發生構象變化，CTR-1無法結合到該受體。因此，CTR-1失活，來自它的下游訊號通路被阻斷。在這種情況下，EIN蛋白不會被泛素化和降解。現在EIN-3被轉移到細胞核中，並結合並激活乙烯靶基因的轉錄。

脫落酸 (ABA)

ABA具有異戊二烯化合物前體IPP。它具有生長抑制作用，其中它抑制芽和枝條生長，並且通常充當赤黴素的拮抗劑。在各種非生物和生物脅迫條件下，ABA水平升高，這賦予植物脅迫耐受性。它還會導致氣孔關閉。

作用機制

ABA是一種乾旱激素，調節氣孔的開閉。氣孔具有2個保衛細胞和中央的一個水孔。植物需要在白天開啟氣孔以獲取CO2和水。

在每種氣候條件下，植物都需要關閉氣孔以避免水分蒸發。因此，在陽光照射下，ABA不起作用，因此氣孔開啟。保衛細胞具有鈣儲存液泡，這些液泡具有不同的鉀、鈣和氯離子通道。

此外，保衛細胞具有鉀（鉀離子的流入和流出）、氯（氯離子的輸出）離子通道和質子泵。ABAR是位於保衛細胞膜上的受體，當存在配體ABA時，訊號傳導開始。

脫落酸 (ABA) 與 ABA 受體 (ABAR) 相互作用，導致磷脂酶 C (PLC，細胞膜相關組分) 產生 IP3。IP3 與液泡中的鈣通道相互作用，允許鈣離子運輸到保衛細胞的細胞質中，導致鈣離子內流（主要鈣離子內流）。ABA 啟用後還會啟用活性氧 (ROS)，這透過鈣離子通道引起鈣離子內流（次要鈣離子內流）。這兩種鈣離子內流導致保衛細胞內鈣離子濃度升高。

一方面，這些鈣離子與鉀離子內流通道結合並將其阻斷。另一方面，這些鈣離子與氯離子外排通道結合並允許氯離子外排。這些鈣離子還會與質子泵結合並抑制其功能，導致氫離子濃度升高，使保衛細胞內部酸化。

因此，鉀離子外排通道被啟用，並透過液泡中氯離子和鈣離子的外流來平衡。由於鉀離子和氯離子快速移出保衛細胞，從而產生滲透壓不平衡。因此，水從保衛細胞中移出，導致氣孔關閉。

在陽光照射下，質子泵被啟用，它具有 ATP 合酶活性並將氫離子運輸到保衛細胞外部。這導致滲透壓不平衡。然後它啟用鉀離子內流載體，然後植物產生的糖透過糖轉運蛋白進入保衛細胞。由於這種不平衡，水湧入保衛細胞。這導致氣孔開放。

結論

植物生長調節劑也被稱為植物激素或植物內源激素。這些是在植物中天然產生的有機物質，參與控制植物的生長和許多其他生理過程，即使含量極少，也能從植物的一部分移動到另一部分。它們在植物體內起著化學信使的作用，影響植物發育的許多模式。